Alkoholhaltiga hepatit Hepatit - gissel i vår tid   Den utvecklas i nästan alla patienter med kronisk alkoholism. Omfattningen av dess verksamhet beror på individen, frekvensen och mängden alkohol. Men reserver i kroppen så att när uppsägningen alkohol lesioner i levern i de flesta fall, genomgå omvända förändringar.

Varför och hur man kan utveckla alkoholisk hepatit

Alkoholhaltiga hepatit - detta är inflammatoriska och metabola och degenerativa förändringar i levern som sker under inverkan av regelbunden användning av alkohol. Alkohol anses vara en särskild gift för leverceller (hepatocyter), sedan sin expansion i levern bildade en mycket giftigt ämne - acetaldehyd.

Under påverkan av acetaldehyd i leverceller störd metabolism, och de är helt eller delvis förlorar sin funktion. Dryck och dess ämnesomsättning utlösa en kaskad av kemiska reaktioner i kroppen, vilket leder till störningar av mottagandet i leverceller från syre och slutligen till deras förstöring (nekros). Ibland, om det belopp som erhållits sprit var mycket hög, hepatocyter omedelbart förstöras (genomgå nekros). Gradvis döda hepatocyter ersätts med bindvävsceller, och levern förlorar sin funktion - den så bildade cirros.

Det visade sig att förändringar i levern utvecklas inom 1-2 år med regelbunden användning av alkohol. Men de första kliniska tecknen på sjukdomen visas först efter 3-5 år. Om patienten är alkoholhepatit fortsatte att dricka alkohol, sedan efter 5-10 år, utvecklade han oåterkalleliga förändringar i levern för att minska dess funktion - alkoholrelaterad cirros.

Ihållande alkoholhaltiga hepatit - en relativt godartad form av sjukdomen, där kanske en fullständig återhämtning i levern med full eliminering av alkoholintag.

Progressiv alkoholhaltiga hepatit kan vara mild, måttlig eller svår aktivitet. Sjukdomen är skador på levern vävnad i form av små härdar av nekrotiska hepatocyter från bindväv ersättning, och fortsätter därför tillräckligt snabbt hepatit cirros. Fullständig härdning i det här fallet är problematiskt, men ett fullständigt avskaffande av alkohol och snabb behandling kan stoppa utvecklingen av hepatit bevara kvarstående effekter.

Symtom på alkoholhepatit

Tecken på akut alkoholhepatit (OAS) vanligtvis utvecklas efter en längre tids användning av alkoholdrycker i patienter med befintlig levercirros, vilket avsevärt försämrar prognosen. Aktuell OAS kan vara latent, gulsot, kolestatisk eller fulminant.

Latent inom OAS visas endast i form av förändringar i laboratorieparametrar för leverfunktion: förhöjda blodnivå av leverenzymer (transaminaser - ALAT, ASAT) frigörs från hepatocyte död.

Gulhet inom OAS - det vanligaste alternativet, de tecken som - slöhet, svaghet, minskade prestanda, aptitlöshet, dov smärta i övre högra kvadranten, illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning Förstoppning - Se upp för mat , Viktminskning, gulsot färgning av huden utan klåda, plötsliga förändringar i kroppstemperatur eller en hög temperatur stabil, smärtsam förstorad lever. Ibland mjälten ökar också, verkar det ascites (ansamling av vätska i bukhålan). Rodnade palmer patienter visas på huden ådernät Ådernät - ett tecken på flera sjukdomar   (telangiektasi), knappnåls blödningar (petekier). För att delta i OAS ofta infektion (pyelonefrit, lunginflammation, peritonit, och så vidare).

Kolestatisk gulsot inom OAS och åtföljs av intensiv klåda, mörk (i form av öl) urin, missfärgade avföring, ibland - smärta i övre högra kvadranten och utdragen.

Fulminant (blixtnedslag) OAS skiljer sig snabbt framåt med utveckling av gulsot, blödningar och blödningar, leverencefalopati (giftigt hjärnskada), njursvikt Njursvikt - när behandlingen är avgörande   och leverkoma.

Hur man behandlar alkoholhepatit

Först och främst kräver den en fullständig förkastande av alkohol, tung fysisk ansträngning, stress och kost (bordsnummer 5). Läkemedelsbehandling av alkoholhepatit inkluderar receptbelagda läkemedel med lever (bevara och återställa arbete hepatocyter) åtgärder. Dessa läkemedel är essentiale, Essliver fort BILAR ademetionine (Heptral, Geptor) och andra. I avsaknad av effekt av konservativ behandling och utvecklingen av sjukdomen rekommenderas en levertransplantation.

För behandling av alkoholhepatit idag finns effektiva läkemedel som gör att patienter eller helt bota eller stoppa fortskridandet av sjukdomen. Men detta är möjligt endast om total avhållsamhet från alkohol.

Galina Romanenko

Analysen på en dysbacteriosis är mycket viktigt, eftersom struma är inte det primära diagnos, detta är ett symptom på någon annan sjukdom. Om du inte kan räkna ut varför den utvecklade struma, och vissa mikroorganismer är vanliga i tarmarna, eliminera dysbacteriosis kommer inte att vara möjligt.

Vilka tester kommer att passera på en dysbacteriosis

Allmän analys på dysbios är coprogram (allmän analys av avföring) och sådd fekal bakterier överväxt. Dessa analyser som ordinerats av läkare (barnläkare, invärtes eller gastroenterolog) på grundval av klagomål och undersökning av patienten. Läkaren förklarade också för patienten, där till finnas testat för bakterier överväxt. Full screening för bakterier överväxt kan föras i laboratorierna på tvärvetenskapliga (inklusive regionala) sjukhus eller specialiserade gastroenterologi kliniker.

Coprogram och dess tolkning

Coprogram eller allmän analys av avföring Hur att passera en pall, för att inte förstöra det   - En beskrivning av den kombinerade fysikaliska, kemiska och mikroskopisk undersökning av avföring. Bestämmer graden av smältbarhet av mat, enzymaktivitet, närvaron av inflammatoriska processer. Dysbacteriosis inte utvecklas i ett vakuum. Det är ett symptom på någon annan sjukdom. Med coprogram kan avslöja inte bara överväxt, och dysfunktion i magen, pankreas Diabetes och bukspottkörtel - de saker du behöver veta , Levern, förekomsten av fekal accelererad evakuering från magen och tarmarna, försämrad matsmältning och absorption av föda i tolvfingertarmen och tunntarmen inflammation i mag-tarmkanalen. Det vill säga, det är möjligt att identifiera (eller misstänker) den främsta orsaken till dysbios.

Dechiffrera analysen på en dysbacteriosis (i detta fall coprogram) kan avslöja ett antal karaktäristiska drag. Om struma åtföljd av fermentationsreaktionen, mängden avföring ökat markant. Pall pirog, skummande, med en stark sur reaktion. Under mikroskop, kan ses i avföring osmält muskelfibrer och fettsyror. Mycket positivt svar på stärkelse och fibrer.

Om struma åtföljd av röta mat, avföring ökad volym, flytande avföring, med unken lukt av avföring alkalisk reaktion. Under mikroskopet kan du se osmält muskelfibrer och bindväv, ökad ammoniakhalt.

Om struma tillsammans med förstoppning, har fekal belopp reducerade kalorier i form av fasta pärlor (får avföring) reaktion - alkalisk. I närvaro av tarmväggen inflammation kan detekteras i avförings slem, ett stort antal leukocyter Vita blodkroppar som grund av immunitet   och celler i tarmepitelet.

Fekal bakterier överväxt - ympning av bakterier överväxt

Stängsel pall för mikrobiologisk undersökning (inokulering av näringsmedium) utförs i en steril skål med ett sterilt instrument. Avföring på dysbacteriosis ska levereras till laboratoriet senast två timmar efter provtagningen eller efter sex timmar (om kalorier förvaras i kylskåp).

Dysbacteriosis ses som en obalans av mikroorganismer i tarmen, vilket yttrar sig i förändringen av sina kvalitativa och kvantitativa sammansättningen förhållande. Stör den normala förhållandet mellan den anaeroba (utan luft tempo) och aerob (för sina vitala funktioner behöver tillgång till luft) mikroflora. Hur man dechiffrera analysen på en dysbacteriosis, prata med din läkare. Till exempel kan det minska innehållet av bifidobakterier och laktobaciller och samtidigt ökar mängden E. coli med förändrade egenskaper. Ett annat utförande - att minska mängden normal kolon baciller minst 1 miljon kolonibildande enheter -. CFU / g eller öka dem till 1 miljard eller mer cfu / g. Resultaten av analysen på en dysbacteriosis kan korrekt bedöma en läkare.

Norm analys på dysbacteriosis:

• reduktion av bifidobakterier i feces minst 10 8 CFU i 1 ml (d); hos barn under 3 år - mindre än 10 9 CFU / g;
• minskning av laktobaciller mindre än 10 6 KOE / g; hos barn under 3 år - mindre än 10 7 CFU / g;
• öka i E. coli än 10 8 CFU / g; barn de första sex månaderna - mer än 10 9 CFU / g;
• reduktion av E. coli åtminstone 10 6 cfu / g;
• uppkomsten koliform med förändrade egenskaper, t ex laktos eller svagt spalta aminosyraproducerande vätesulfid, och så vidare) i en mängd av mer än 10% av det totala antalet;
• Enterokocker innehåller mer än 10 6 cfu / g;
• framträdande i den gyllene avföring eller hemolytiska streptokocker;
• framträdande i avföring från patogena organismer - vissa typer av E. coli, Salmonella, Shigella, och andra, som orsakar tarminfektioner;
• framträdande i avföring från villkorligt - patogena gramnegativa stavar - Proteus, Klebsiella och andra;
• uppkomsten av jästsvampar av släktet Candida;
• uppkomsten Clostridia mer än 10 3 CFU / g.

Tester av dysbacteriosis hos barn Dysbacteriosis barn - matsmältning   utvärderas enligt samma kriterier. Volymen av den normala mikrofloran hos barn än hos vuxna. Analys för neonatal struma upptäcker främst minska antalet bifidobakterier.

Galina Romanenko