Några dagar efter födelsen av huden och sklera av ett nyfött barn blir mer eller mindre uttalad gulaktig nyans. Ofta skrämmer oerfarna föräldrar, men i de flesta fall, är inte farlig denna gulsot och är mycket snabb. Ändå kräver gulsot medicinsk övervakning eftersom det orsakar kan vara olika.

Orsaker till gulsot
Bilirubin - ett gallpigment som bildas efter upplösningen av hemoglobin av röda blodkroppar (röda blodkroppar). Initialt bildade indirekt eller okonjugerat bilirubin (NB), som fångas av leverceller från blodet och är föremål för konjugering - under inflytande av enzymet glukuronyl NB är ansluten med glukuronsyra för att bilda en länkad eller direkt bilirubin (PB). Direkt och en liten mängd av indirekt bilirubin i gallan in i tarmen, där den omvandlas till nya föreningar, som utsöndras i avföringen (stercobilin) och urin (urobilin).
Hos fostret och det nyfödda dela barn bilirubin har funktioner som bidrar till ackumulation i blodet och vävnadspenetration. Under denna period livet av barnet i hans blod innehåller röda blodceller med den så kallade fetalt hemoglobin
Hemoglobin: värre - lågt eller högt?
Att åldras och sönderfalla snabbare än normala röda blodkroppar, och därför mängden av bilirubin i blodet ökar. I foster bilirubin praktiskt taget inte utsätts för konjugering på grund av fel i dess enzymatiska systemet, så i fostrets blod innehöll främst OXA, som elimineras från kroppen med mekonium (avföring).
Efter födseln, växer barnet i innehållet av NB blod och det är fenomen av gulsot. Några dagar senare börjar enzymsystem i levern och i kroppen hos nyfödda börjar en långsam omvandling av NB till PB och ta bort det från kroppen i avföringen, vilket bidrar till en gradvis minskning av symptom på gulsot. Helt nyfödda enzymsystem i levern börjar vid 3-4 veckors ålder.
Gulsot hos nyfödda kan bero på fysiologiska egenskaper i denna ålder (medan den fortsätter på olika sätt i tiden och för tidigt födda barn), medfödda och genetiska sjukdomar i levern eller gallgångarna, effekterna av olika mediciner eller intrauterin infektion, blod inkompatibilitet mellan mor och foster, och så vidare .

Fysiologisk neonatal gulsot
Fysiologiska neonatal gulsot på grund av ökade blodnivåer av National Bank på grund av bristerna i det enzymatiska systemet i levern. Förhöjda nivåer av OXA i blodet förekommer i alla nyfödda under de första dagarna i livet, men gulheten av huden markerade lite mer än hälften av nyfödda. När mängden bilirubin
Bilirubin - ett utmärkt verktyg för diagnos
Det ackumuleras i blodet gradvis, är fysiologisk gulsot oftast på den tredje dagen av livet. Yellowness visas först i ansiktet, sedan på bålen, extremiteter, bindhinna ögon och slemhinnor.
Vid 4-6 dag liv mängder av bilirubin i blodet når ett maximum, varefter dess innehåll börjar sjunka (startar enzymsystem i levern). Gulhet förlorar intensitet och gradvis försvinner i slutet av den första - i början av den andra veckan i livet.
Den allmänna villkor för barn vid fysiologiska gulsot inte lida, behandling av detta tillstånd är oftast inte behövs. Endast i svår gulsot behandlas som en intravenös injektion av olika lösningar med syfte att eliminera bilirubin från kroppen.

Gulsot vid prematuritet
Gulsot hos för tidigt födda barn är vanligare än fullgångna. Prematura nyfödda NB ackumulering är långsammare, fortsätter en lång och når högre koncentrationer, vilket skapar en risk för bilirubin toxicitet till hjärnan vävnadsskada (kärnikterus).
Nivån på bilirubin i blodet når ett maximum vid 5-6 dagar, varar gulsot totalt 4-5 veckor. Svårighetsgrad av gulsot vid prematuritet är oberoende av födelsevikt, men är i direkt proportion till graden av mognad av frukten och närvaron av olika sjukdomar hos modern under graviditet.
Uttalade gulsot tidig kräver aktiv behandling i neonatal patologi enheten vid barnsjukhuset.

Hemolytiska gulsot nyfödda
Hemolytiska gulsot nyfödda kan bero på inkompatibilitet av blod mellan mor och foster, eller med en mängd olika ärftliga sjukdomar.
Hemolytisk sjukdom hos nyfödda är resultatet av immunologiska inkompatibilitet konflikt med blodet hos fostret och modern. Oftast uppstår en sådan konflikt i blodet oförenlig Rh faktor
Rh faktor - fortfarande medicinskt mysterium
Den presenterar i erytrocyter. Vid åter gravida Rh-negativa mödrar (ej tillgänglig i erytrocyter av Rh-faktorn) Rh-positivt foster Rh blod fostret till moderns kropp blir främmande (antigen). Som svar på antigenet i moderns kropp utvecklar antikroppar
Antikroppar - "soldaternas immunitet
Som försöker hålla ihop med antigenet och att föra dem ut ur kroppen. Som ett resultat, avklingar barnets kropp (hemolys) av erytrocyter och ansamling av ett stort antal indirekt bilirubin.
Gulsot i det här fallet visas vid födseln eller under de första dagarna i livet. Det förändrar det allmänna tillståndet för barnet: det är slö, dålig och suger lite drag. Eftersom nivån av fri bilirubin i blodet hos den nyfödda visar tecken på sjukdomar i hjärnan. Detta är ett mycket farligt tillstånd, eftersom det kan leda till irreversibla förändringar i det centrala nervsystemet. Behandlingen bör endast utföras på sjukhus.
Gulsot hos nyfödda kan ha olika orsaker och konsekvenser, för att förstå detta kan vara en läkare.
Galina Romanenko